.
Быстрый колесо шиномонтаж. Армейский Магазин. Форма МВД: .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Регуляция коронарного кровотока

Потребность миокарда в кислороде определяется тремя основными фак­ торами (схема 3): 1) сократимостью миокарда, 2) ЧСС; 3) стеночным на­ пряжением: а) в конце диастолы (преднагрузка); б) максимальным на­ пряжением в период систолы (постнагрузка).


В клинике в качестве показателя потребности миокарда в кислороде в покое и при физической нагрузке используют так называемое двойное произведение — произведение систолического АД и ЧСС, деленное на 100 (в условных единицах).

Потребление миокардом кислорода в состоянии покоя составляет в норме 8—10 мл/мин на 100 г массы. Миокард экстрагирует большую часть кислорода артериальной крови — 70 %. При этом артериовенозная разни­ ца по кислороду в сердце составляет около ПО мл/л, что значительно больше, чем в организме в целом (40 мл/л). По этой причине повышение потребности миокарда в кислороде может удовлетворяться исключитель­ но за счет увеличения коронарного кровотока. В норме в состоянии покоя он составляет около 4 % МОС, однако при тяжелой физической работе может возрастать в 6—7 раз.

Основные факторы, от которых зависит величина коронарного крово­ тока , представлены на схеме 4.

I . Перфузионное давление, обеспечивающее движение крови по коронар­ ным сосудам, представляет собой разность давления на входе, то есть в аорте, и на выходе, то есть в коронарном синусе или интрамиокардиаль- ного давления, в зависимости от того, какое из них в данный момент больше. Интрамиокардиальное давление примерно равно внутрижелудоч- ковому и повышается во время систолы, снижаясь в период диастолы. Необходимо иметь в виду, что любое дополнительное увеличение внутри- желудочкового давления, как, например, при повышении сократимости миокарда или преднагрузки, может вызывать уменьшение коронарного кровотока. Чем выше перфузионное давление, тем больше кровоток.


В физиологических условиях в аорте поддерживается постоянное дав­ ление в относительно узких пределах благодаря барорецепторному реф­лексу. По этой причине коронарный кровоток зависит преимущественно от величины просвета артерий.

2. Сопротивление коронарных артерий. Коронарный кровоток находится в обратной зависимости от сопротивления коронарных артерий, которое в свою очередь определяется тремя группами факторов: 1) внешними, вызывающими пассивные изменения тонуса и просвета сосудов; 2) внут­ ренними, обусловливающими их активные изменения; 3) вязкостью крови.

Миокардиальное внесосудистое с ж а т и е , испытываемое интрамуральными коронарными артериями, приводит к почти полному прекращению коронарного кровотока во время систолы. В этой фазе на короткое время он даже меняет свое направление. Вследствие этого от 67 до 90 % кровотока приходится на диастолу, причем большая часть — на ее начало, когда миокард желудочков находится в состоянии расслабле­ ния. От систолического сжатия больше всего страдают субэндокардиаль- ные слои мышцы желудочков, что компенсируется некоторым расшире­ нием просвета питающих их коронарных арториол в состоянии покоя. Благодаря этому субэндокардиальный кровоток равен субэпикардиаль-ному. Необходимо, однако, иметь в виду, что уменьшение расширитель­ного резерва субэндокардиальных артериол в покое, а также испытывае­ мое ими большее внесосудистое сжатие обусловливают уязвимость суб­ эндокардиальных слоев в отношении развития ишемии по сравнению с субэпикардиальными.

При увеличении ЧСС суммарная продолжительность диастолы умень­ шается, что может приводить к снижению коронарного кровотока. В фи­ зиологических условиях этого не происходит, так как обусловленное та­ хикардией повышение метаболизма миокарда вызывает активное расши­ рение коронарных артерий.

Внутренние факторы, регулирующие тонус коронарных арте­рий, включают местные механизмы саморегуляции, нервные и гумораль­ ные факторы.

Местным механизмам саморегуляции принадлежит ведущая роль в обес­ печении постоянства коронарного кровотока в широком диапазоне пер-фузионного давления и его приспособления к меняющимся потребнос­ тям миокарда в кислороде.

Факторы, опосредующие расширение и сужение коронарных артерий при изменении метаболизма миокарда, окончательно не установлены. Ве­роятно, существует несколько таких факторов, что обеспечивает этот важ­ нейший регуляторный механизм запасом прочности. Имеются сведе­ ния о непосредственном коронародилатирующем эффекте снижения Ра02, которое вызывает расслабление прекапиллярных сфинктеров и увеличе­ ние количества функционирующих капилляров. Такое же действие ока­ зывает повышение рС02, концентрации К+ и уменьшение рН.


Одним из основных метаболических регуляторов, по-видимому, явля­ ется аденозин, роль которого в сопряжении коронарного кровотока по­требностям миокарда в кислороде при гипоксии была изучена R . Berne (1963). Концентрация аденозина отражает скорость утилизации АТФ, а следовательно, энергетическое состояние клетки. Фермент 5-нуклеотида- за, осуществляющий дефосфорилирование АМФ до аденозина, распола­гается в клеточной мембране и Т-трубочках, а также в окружающих ка­ пилляры клетках — перицитах. Поступая через клеточную мембрану в ин- терстициальную жидкость, аденозин вызывает расширение артериол, что приводит к увеличению доставки кислорода, и вследствие этого — умень­ шение образования АМФ и аденозина. В физиологических условиях, од­ нако, не удалось обнаружить достаточно тесной корреляции концентра­ ции аденозина с коронарным кровотоком.

К метаболическим регуляторам, возможно, относятся и некоторые простагландины.

При снижении перфузионного давления ниже 70 мм рт.ст. саморегуля­ ция утрачивается, так как коронарные артерии максимально расширены, и кровоток становится зависимым исключительно от давления. Об этом надо помнить при наличии выраженной артериальной гипотензии.

Из гуморальных факторов, оказывающих местное влияние на коро­ нарный кровоток, наибольшее значение имеют два вещества — проста- циклин и так называемый эндотелиальный фактор расслабления. Они про­ дуцируются клетками эндотелия и обладают мощными сосудорасширяю­ щими свойствами. Простациклин противодействует вазоконстрикторно- му эффекту тромбоксана А2, который освобождается из тромбоцитов при их агрегации. Эндотелиальный фактор расслабления выделяется из эндо­ телия под действием вазодилататоров ацетилхолина, субстанции Р, бра- дикинина и АТФ и подобно простагландину имеет период полужизни около 1 мин.

Вегетативная нервная система играет меньшую роль в регуляции коро­ нарного кровотока, чем метаболические факторы. Как и в периферичес­ ких сосудах, стимуляция а-адренорецепторов вызывает сужение артерий сердца, а р2-адрено- и М-холинорецепторов — их расширение. Возбужде­ ние а-адренорецепторов гладкомышечных клеток крупных коронарных артерий имеет важное значение в патогенезе их спазма у больных с ИБС. Роль парасимпатической иннервации, которой обладают относительно мелкие коронарные артерии, в физиологии и патологии коронарного кро­ вообращения не ясна.

.